华南理工大学科研团队在食源功能肽研究方面取得新进展

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近日，华南理工大学科研团队在学术期刊《 》上发表了食品源功能肽的研究进展。该研究创新性地构建了非人灵长类营养不良（U-NHPs）的代谢模型，发现U-NHPs存在严重的肝脏代谢紊乱和线粒体功能受损。基于U-NHPs的代谢特性作为干预靶点，通过酶解制备的靶向大豆肽调节肝线粒体的代谢重编程，恢复受损线粒体的功能，从而有效缓解营养不良表型。该研究为揭示营养不良的病理机制提供了新的数据支持，也为干预营养代谢失衡引起的慢性疾病提供了新的策略。

营养不良是人类健康面临的严重挑战之一。世界卫生组织（WHO）确定，全球营养不良对经济、社会和医疗保健产生严重而持久的影响。为应对全球营养不良的巨大挑战，联合国大会公布了2016年至2025年“营养行动十年”行动框架。这是营养问题首次在全球政治议程上占据突出位置。营养不良根据不同的临床特征分为营养不足和营养过剩等。严重时会导致身体多个器官受损、代谢紊乱。其原因和机制极其复杂。目前，针对营养不良的干预措施主要是高蛋白、高热量的营养配方食品（如世界卫生组织提倡的即食治疗食品），但效果十分有限。由于现有动物模型无法高仿真度地再现人类营养不良的临床表现，导致对营养不良机制的研究受到限制，导致缺乏精准的营养不良干预策略和手段。

非人类灵长类动物在系统发育上与人类最接近，并且具有相似的基因组、昼夜节律、营养需求和喂养模式，使它们成为研究营养不良的理想模型生物。基于U-NHPs，研究人员将肝脏脂质代谢异常确定为潜在的干预目标。首先，通过人肝脏类器官鉴定了该肽的脂质代谢调节生物活性；随后，研究人员分析了营养不良治疗饮食中牛奶和大豆蛋白的结构序列特征，并进一步利用限制性酶水解技术制备活性大豆肽。在U-NHPs模型中，以等量的相同氮含量和氨基酸组成的大豆蛋白以及等量的WHO推荐的乳清蛋白作为对照，并给予大豆肽（1.5 g/kg/天） 26天。结果显示，大豆肽组的U-NHPs体重标准分显着提高，血液生化相关指标营养不良和肝脏脂肪变性指标明显改善。机制研究表明，大豆肽干预可以显着逆转U-NHPs肝线粒体的代谢功能障碍，有效恢复线粒体氧化磷酸化复合物的功能，从而调节肝脏脂肪酸氧化代谢的重编程。

该研究首次建立了非人灵长类营养不良模型的评价标准，并基于该研究开发了用于营养不良代谢干预的肽产品，并于2017年获得美国食品药品监督管理局（FDA）正式批准。 2024年6月12日。正式临床试验批准。研究团队计划3-5年内在全球开展多区域、多中心临床试验，积极发挥食源性肽在主动健康防控重大非传染性慢性病中的重要作用。 （林文莎）