低钾血症对机体的影响：个体差异、症状及相关因素解析

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低钾血症对体内的影响在不同个体中差异很大。低钾血症的临床表现也经常被原发性疾病和钠水代谢疾病掩盖。低钾血症的症状取决于钾损失的速度和降低钾的程度。如果钾损失很快，症状将很快出现并且更严重。如果钾损失缓慢，症状将不会显着。一般而言，血清钾浓度越低，症状就越严重。但是应该强调的是，在令人兴奋的组织中，兴奋性不仅与降低血清钾的程度有关。更重要的是细胞内钾浓度与细胞外钾浓度的比率（[K+] I/[K+] E）。较大的比例将降低兴奋性，而较小的比率将增加兴奋性。

尽管细胞中的许多酶都需要钾活化，但尚不清楚细胞内钾浓度的轻度降低（例如160至/L）是否会显着影响这些酶的活性。

动物实验表明，在钾缺乏症中，离子交换发生在细胞内外。也就是说，K+细胞内逃逸，Na+和H+细胞外进入细胞。当钾缺乏症严重时，细胞中Na+和H+的积累可以达到足以影响酶活性的水平。因此，由钾缺乏引起的细胞功能障碍可能是由于细胞内钠离子浓度和pH的变化而导致的。

2。对心脏的影响

⑴对兴奋性的影响：根据理论，当细胞外液中的钾浓度降低时，由于细胞膜内部和外部K+浓度的差异增加，细胞内的K+流出应增加，从而导致心肌细胞的静息电位的负值增加并显示高极化状态。但是实际上，当血清钾浓度降低时，尤其是显着（例如小于3mmol/L）时，负静息势值会降低。这可能是由于细胞外液的钾浓度降低，心肌细胞膜的钾电导（）降低，从而降低细胞内钾的流出，而基础倒置钠电流将膜的去极性去极。静息电势的负值下降会降低静息电位和阈值电位之间的距离，因此引起激发所需的刺激也较小，因此心肌的兴奋性增加。当细胞外液中的钾浓度降低时，对钙流入的抑制作用会降低，因此钙流入加速，钙缩短了重极化阶段2（PING相期周期），并且心肌的有效反应期也缩短了。钾流出是由心肌细胞膜的钾电导率降低引起的，这也延长了在第三阶段重极化的时间。近年来，有些人还观察到第三阶段复极化时间从低钾血症患者的右心顶点的心肌细胞动作电位延长。第三阶段的复极时间的延伸也表明心肌体型的延长。上述变化延长了整个动作电位的时间，以便在上一个复制完成之前可以到达下一个零相去极化波。可以在心电图上看到反映2相复情的ST节段抑郁症。降低并扩大了相当于第三相的T波电压，并且在其周期结束时可能会出现明显的U波，这等同于心室动作潜在时间的QT间隔延长。